Взято с http://www.veterinar.ru
ПАРВОВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ СОБАК
Парвовирусный энтерит -
высококонтагиозное и быстропротекающее инфекционное заболевание собак, часто
приводящее к смертельному исходу. Возникло оно сравнительно недавно, в 1978
году в Северной Америке и почти одновременно в целом ряде других стран. При
этом установлено, что возбудитель болезни имеет очень близкое родство с
возбудителем энтерита норок и кошачьей панлейкопении, хотя и не идентичен с
ними.
Отдельными
исследователями было сделано предположение, что он произошел от других
парвовирусов благодаря процессу мутации, которая могла произойти в культурах
тканей при приготовлении вакцин. И приобрести- столь быстрое распространение
эта инфекция могла только благодаря контаминации некоторых вакцин измененным
вирусом [1]. Однако, данная, неудобная для многих, точка зрения не нашла
официального подтверждения, и поэтому происхождение возбудителя этой болезни
считается неизвестным.
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ.
Возбудитель парвовирусного
энтерита собак - один из самых мелких ДНК-содержащих вирусов, с довольно
простой геномной и капсидной структурой.
Возбудитель относится к
семейству Parvoviridac, куда входят три рода: парвовирусы, депсндовирусы и
дснсовирусы. Род парвовирусов насчитывает несколько видов, среди которых
возбудителя парвовирусного энтерита определяют как парвовирус собак тип 2
(caninae parvovirus Type 2-CFV-2).
Вирион CPV-2
представляет собой сферическое образование диаметром около 20 нм. Его геном
состоит из одной полипептидной цепи молекулярной массой (1,5-1,8)х10б, плотно
упакованной внутри вириона. В связи с небольшими размерами генома ДНК кодирует
в основном только белки капсида и, возможно, лишь несколько структурных белков.
Благодаря этому репликация вируса находится в тесной зависимости от
функциональной активности клетки хозяина, а возможно, и действий
вируса-помощника. Однако, как установлено, CVP-2 не зависит от активности
аденовируса.
Два основных белка
обнаружены у возбудителя: VP-1 с молекулярной массой около 82300 дальтон и VP-2
с молекулярной массой 67300 дальтон. Гипотетически должен существовать еще один
протеин. Вирус CPV-2 агглютинирует эритроциты кошки, свиньи и макаки резус. При
пассажах на культуре тканей могут быть получены штаммы, которые теряют
способность к гемагглютинации [2, 3]. CVP-2 имеет близкое антигенное родство с
вирусом панлейкопении кошек, вирусом энтерита норок, возбудителем парвовироза у
енотов, но не с собачьим парвовирусом типа 1. Вместе с тем CVP-2 имеет
некоторый антигенный перекрест с парвовирусом свиней.
Вирус довольно устойчив
к факторам внешней среды, рН и температурным изменениям (выживает во внешней
среде при 80 °С - 15 минут; при 60 С - 1 час; при 56 °С - 24 часа; при 37 °С -
2 недели; при 20 °С - 3 месяца; при 4 °С -более полугода) [4]. В высохших
каловых массах может оставаться жизнеспособным более года [1, 4]. Вирус
устойчив к действию жирорастворимых веществ, трипсина и большинства
дезинфектантов. Однако он инактивируется 0,5%-ным раствором формалина и 4%-ным
раствором хлорамина.
Хозяином CVP-2 в
естественных условиях могут быть только собаки. Хотя и удается путем
парентерального введения заразить кошек, норок и хорьков, однако оральное
введение вируса (через рот) не вызывает у них ни симптомов заболевания, ни
выработки антител. Заболеваний человека, ассоциируемого с этим вирусом, также
не зарегистрировано.
2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1.
Особенности и
предрасположенность.
Интенсивность развития
вирусного энтерита в значительной степени
зависит от:
• величины заражающей
дозы;
• физиологического
состояния организма на момент заражения;
• наличия других
кишечных патогенов.
Основной мишенью,
которую поражает вирус, является лимфоидная ткань, миокард и эпителий
кишечника. Причем, исходя из особенностей вируса (малый размер генома), для его
интенсивной репликации необходимы клетки с активными метаболическими
процессами. У новорожденных щенков в первые 2 недели жизни наиболее активно
растёт ткань миокарда. Через 8 недель начинает интенсивно увеличиваться
количество клеток кишечного эпителия. Это и определяет преимущественный
характер поражений: у новорожденных щенков болезнь протекает с интенсивным
поражением миокарда, а у животных более старшего возраста в основном поражается
кишечный тракт.
2.2.
Динамика патогенеза.
Вирус попадает в организм
при контакте восприимчивого животного с материалом, контаминированным фекалиями
больного. Причем контагиозность его такова, что содержимого 1 г фекалий
достаточно для перорального заражения миллиона* собак.
Пока достоверно
неизвестно, какой тип клеток поражается в первую очередь и что является
"воротами инфекции". Возможно, заражение происходит пероральным
путем, а возможно и нет. По крайней мере установлено, что присутствие вируса в
крови и поражение лимфоидной ткани предшествуют инфицированию кишечного
эпителия. Высказываются предположения, что "воротами инфекции" может
быть лимфоидная ткань глотки или лимфоидные клетки Пейеровых бляшек,
расположенных под слизистой кишечника [4, 5, 6].
Так или иначе, CPV-2
способен активно реплицироваться в лимфоидной ткани, особенно в Т- и
В-лимфоцитах. Распространение вируса в организме происходит с током крови, где
вирус переносится либо в плазме, либо в инфицированных лимфоцитах. В процессе
развития болезни отмечают уменьшение количества лимфоцитов (лейкопения) и даже
некроз лимфоидной ткани в лимфоузлах, тимусе, селезенке и др.
Установлено, что после
экспериментального перорального заражения вирус проникает в кровь и начинает
интенсивно размножаться начиная уже со 2-го дня, и достигает максимального
титра на 4-й день. В эпителии кишечных крипт вирус обнаруживают уже на 3-й день
после заражения, где он достигает максимального титра на 5-6-й день.
Прежде всего поражаются
клетки тонкого отдела кишечника и, несколько меньше, двенадцатиперстной кишки.
Желудок и толстый отдел кишечника менее чувствительны к этому вирусу.
Наибольшая концентрация
возбудителя первоначально обнаруживается в криптах, смежных с Пейеровыми
бляшками. То есть эти лимфоидные органы служат местом, откуда исходит
инфицирование всего кишечного эпителия. В дальнейшем, размножаясь в этих
клетках (энтероцитах), вирус нарушает их функцию, приводящую к нарушению
системы "K-Na насоса" на их мембранах. В результате он начинает
работать "в обратную сторону": водные массы поступают не из кишечника
в организм, а наоборот. Это приводит к диарее и резкому обезвоживанию всего
организма. В дальнейшем может происходить разрушение клеток слизистой оболочки
кишечника, захватывающее обширные его участки.
Выделения вируса с
фекальными массами начинают регистрироваться уже на 3-4-й день после заражения.
Максимального титра (более 109 вирусных частиц в 1 г) вирус здесь достигает на
5-6-й день.
Меньше известно о
развитии патологических реакций в миокарде. Как правило, развиваются они чаще
всего у щенков раннего возраста [7]. У заразившихся новорожденных щенков при
остром миокардите происходит фокальный некроз клеток миокарда и его выраженная
лимфоидная инфильтрация. В миоцитах обнаруживают множественные базофильные
включения. В более хронических случаях развивается интестенальный фиброз.
Заражение в более
поздний период (начиная с 7 недель) вызывает уже преимущественное поражение
желудочно-кишечного тракта и, в гораздо меньшей степени, миокарда.
2.3.
Взаимоотношения с
системой иммунитета.
Сразу вслед за началом
инфицирования иммунная система отвечает всеми своими реакциями. Наиболее
существенную роль в ликвидации вируса играют специфические антитела, которые
блокируют вирионы CVP-2, циркулирующие в плазме крови. Обнаружить антитела к
этому вирусу можно уже через 4-5 дней после заражения. Титр быстро нарастает,
достигая наивысшего уровня на 7-10-й день после заражения. У животных с
выраженными патологическими реакциями (токсикоз, обезвоживание) образование
антител может задерживаться на 1-2 дня. С момента появления антител в крови
действие вируса блокируется этими антителами (он не может проникать в клетку и
размножаться), и он начинает элиминироваться (удаляться) из организма.
Примерная динамика нарастания титра вируса и антител приведена на рис. б"
(цит. по [10]).
Реакции клеточного
иммунитета при этой болезни изучены недостаточно. Однако хочется отметить
важнейшую роль фагоцитов печени и кишечного тракта в нейтрализации токсинов,
поступающих из кишечника в период разрушения его эпителия. В целом же, одним из
основных механизмов, при помощи которого вирус избегает губительного влияния
системы иммунитета, является быстрая динамика болезни, в результате которой
животное может погибнуть раньше, чем начнут синтезироваться антитела в
достаточном количестве.
3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.
Как уже отмечалось,
болезнь протекает в двух формах: энтеритной и миокардитной, хотя признаки
миокардита часто присутствуют и при энтеритной форме. Первые клинические
признаки болезни при энтеритной форме появляются на 2-7 день от начала
инфицирования. Отмечают депрессию, отказ от корма и довольно часто - невысокую
гипертермию. Через 3-24 часа после этого возникают рвота и диарея. Каловые
массы - серого или желто-серого цвета, с резким специфическим запахом. Очень
часто в них отмечают наличие крови. В дальнейшем может развиться
геморрагическая диарея. С началом диареи наблюдается очень быстрая потеря массы
тела животным и обезвоживание. Таким образом, неукротимая рвота и диарея (часто
геморрагическая), сопровождающиеся быстрым обезвоживанием, - характерные симптомы
энтеритной формы болезни. При обезвоживании температура тела падает, иногда
даже ниже нормы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают нарушения в
виде тахикардии и слабого наполнения пульса. В крови обнаруживают резкое
снижение количества лимфоцитов, хотя и не столь значительное, как, при кошачьей
панлейкопении, также вызываемой парвовирусом. С развитием процессов
обезвоживания резко нарастают явления токсикоза и животное погибает.
В целом болезнь
характеризуется очень быстрой динамикой. Если в первый день владельцы отмечают
у животных легкое недомогание, отказ от корма, депрессию и т.д., то на другой
день признаки болезни явно выражены: частая рвота, диарея, выраженная
депрессия. Как правило, на 3-й (реже на 4-й день) животное уже может погибнуть.
Однако в отдельных случаях болезнь может продолжаться до 8-9 дней.
В то же время после
прохождения критического периода - 3-4 дня, (как правило, это совпадает с
началом образования антител - см.рис. 6) наступает очень быстрое выздоровление.
У значительной части собак болезнь может протекать очень легко и почти
бессимптомно. Антитела у переболевших сохраняются более 2 лет, что и определяет
длительность приобретенного иммунитета.
Миокардитная форма
болезни не зависит от развития энтеритной формы. Наиболее часто миокардитную
форму болезни, как уже отмечалось, регистрируют у щенков в 3-7 недельном
возрасте. Большая часть их погибает с симптомами внезапно наступающей одышки,
рвоты и громких стонов. Животные также могут очень быстро погибать с
проявлениями коллапса.
В более позднем возрасте
болезнь протекает не так остро. Обычно со стороны сердечной деятельности
отмечают аритмию, тахикардию, слабый пульс, бледность и цианотичность слизистых
оболочек. В редких случаях миокардитная форма болезни, сопровождаемая внезапной
смертью может развиваться и у взрослых животных.
4. ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика
этой болезни разработана недостаточно. При диагностике противовирусных антител
основной проблемой является то, что антитела появляются в поздние сроки (4-6-й
день). Поэтому диагностика болезни, основанная на этом принципе, является
запаздывающей.
Из зарубежных
литературных источников известно об успешном применении для диагностики этого
заболевания иммуноферментного и радиоиммунного методов, реакции торможения гемагглютинации
и других, направленных на улавливание непосредственно вируса CVP-2. В нашей
стране проводятся так же работы по диагностике CVP-2 как в сыворотке крови, так
и в фекалиях.
Из неспецифических
методов может быть рекомендована гематологическая диагностика. Лейкопения может
быть обнаружена практически у всех заболевших со€ак. Для верности постановки
диагноза рекомендуется пробы брать дважды с небольшим (12-18 часов) интервалом
[8, 9]. При отсутствии лабораторной диагностики прижизненный диагноз может быть
поставлен и по клиническим признакам.
5. ЛЕЧЕНИЕ
Основная стратегия
лечения парвовирусного энтерита сводится к максимальной поддержке
физиологических функций организма, так как появление (через 4-5 дней)
специфических антител приводит к быстрой элиминации вируса из организма и
выздоровлению. Тем не менее, оно должно оставаться комплексным и включать
этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Весь текст вы можете прочесть, скачав архив-файл
[ Download from this server (29.2 Kb) ]